Акромегалија (соматотропна хиперактивност)

Акромегалија је болест узрокована прекомерним лучењем соматропина (хормон раста) од стране антериорног режња хипофизе. Овај поремећај утиче на људе средњег доба, без обзира на пол, и карактерише се прекомерним растом костију, меких дијелова и унутрашњих органа.

Соматропин

Соматропин је животни хормон раста који секретира хумана хипофиза, која има анаболички системски ефекат. Биолошка активност се постиже соматомедином који се производи углавном у јетри. С друге стране, соматотропин секреција је инхибирана под утицајем неурохормона соматостатина који производи хипоталамус.

Поред тога, соматостатин такође има инхибиторне ефекте на ТСХ (тиреотропин), инсулин, глукагон и чак и желудачну, хлороводоничну киселину и секвенцу пепсина у слузокожи. Соматропин се повећава посебно након физичког напора, под утицајем емоција, током глади. Најјача секретација хормона раста у односу на аргинин, Л-допу и вазопресин изазива хипогликемију.

Узроци акромегалије

Акромегалија је обично узрокована киселином апсорбујућим аденомом предње хипофизе.

Клинички знаци акромегалије

Увећане руке и стопала представљају алармантни симптом акромегалије. У рендгенском снимку можемо посматрати додатно проширену базу чела даљих руку, док у дну чела постоје алвеоли.

Као резултат хипертрофије раста скелета и хрскавице, пацијент има увећану лобању са увећаним лицем: мандибула с потомком, широким и дебелим носом, значајним луком обрва. Она значајно проширује језик, изобличавајући говор. Лезије раста и деформације такође укључују кичму, што доводи до постуралних дефеката.

Билатерално оштећење вида и главобоља су симптоми који показују напредне димензије растућег аденома. Као резултат раста киселих тумора, структура костију турског седла је уништена, што је проузроковало његово проширење.

Дијагноза акромегалије

Акромегалија се дијагностицира на основу повећаних нивоа хормона раста крви. Након оралног давања глукозе, концентрација хормона раста смањује код здравих људи, док у случају акромегалије ниво хормона раста не смањује. Још један дијагностички тест састоји се од интравенозне ињекције тироолибирина (ТРХ), који узрокује повишен ниво хормона раста код људи са активном акромегалијом.

Лечење акромегалије

Један од начина лечења акромегалије је употреба рентгенске терапије у хипоталаму-хипофизном региону. Постоји и терапија заснована на имплантацији радиоактивних изотопа (итријума или злата) у простор унутар турског седла. Криохипофизектомија се састоји у оштећењу предњег хипофизног листа, укључујући и аденом, хлађењем након увођења правилно конструисаног трицула у тумор.

Неурохируршки метод се заснива на екстракцији аденома од приступа кроз клинички синус или фронталне кости са кашиком аденома и примјењује се у случају тумора који се простире на подручје раскрснице визуелних живаца.
Зханета Малец

Коментари Ацромегали

2009-03-10 18:54

Био сам срећнији јер брзу и беспрекорну дијагнозу одмах након што су виделе особине лица, рак итд. Направио је одличан ендокринолог, коме сам дошао САМО и СВОЈО ДИРЕКТУРА захваљујући Богу. Прошао сам кроз операцију кроз свој нос и мој живот је био продужен на овај начин, за који захваљујући Богу и госпођи Доктор.

Кама | 2009-03-10 20:48

Пре 2 године сам такође био дијагностикован са акромегалијом, убрзо након тога сам имао оперативни аденома (операција носа) али и даље имам проблема са својим гласом и зглобовима. И даље имам утисак да ће моје срце пасти за тренутак, иако ЕКГ и Холтер показују да их има око половине. Још увек сам уморан. Постао сам депресиван и питао се шта даље да радим са собом.

Пиотр З | 2009-03-16 16:07

У принципу, чланак је исправно написан, али су методе лечења лоше описане.
У Пољској се радиотерапија користи само изузетно, као третман са високим процентом озбиљних компликација.
Основни третман је транскутана селективна аденомектомија, тј. Уклањање тумора хипофизе из приступа кроз нос и синус.
Такође постоји пуно искуства са фармаколошким третманом – употребом (пре или после операције) аналога соматостатина.

Прекомерна сепарација пролактина (хиперпролактинемија)

Пролактин (ПРЛ, лутеостимулин) је хормон који се излази из антериорног режња хипофизне жлезде код жена и мушкараца. Превладава код жена и његова виша концентрација се јавља током овулације.

Пролактин стимулише производњу млијека дојке и регулише лучење лутеина. У брадавицама и гонадама постоје рецептори карактеристични само за пролактин. Међутим, он строго не испуњава критеријуме тропског хормона, јер не директно стимулише периферну жлезду да лочи још један хормон.

Главна улога пролактина у систему је да примени мамотропно (повећање масе млечне жлезде) и лактогене (покретање млека у постнаталном периоду) ефекте.

Допамин и норадреналин, дјелујући на нивоу хипоталамуса, имају инхибиторни ефекат на секрецију ПРЛ-а. Смањена пролактинска секреција у постнаталном периоду доводи до прекида лактације. До сада нису описани услови хипопролактинемије.

Естрогени, неки лекови (метоклопрамиди, психотропни, посебно деривати хлорпромазина, трициклични антидепресиви), контрацепцијске пилуле и, мање јасно, тестостерон утиче на лучење пролактина. Током женског циклуса, пролактин секреција се заснива на фазама и има дневни ритам.

Веће концентрације хормона код жена примећују се у фази ИИ циклуса и ноћу. Ниво пролактина се такође повећава током трудноће. Правилна концентрација пролактина у крви под физиолошким условима је између 17 и 8,2 нг / мл. Хиперпролактинемија се примећује када концентрација пролактина прелази 20 нг / мл. Видљиви поремећаји се јављају у концентрацијама изнад 30 нг / мл.

Симптоми хиперпролактинемије

Хиперпролактинемија изазива углавном следеће поремећаје: она блокира ефекат гонадотропина (тако да гонади престају реаговати на промене у концентрацији гонадотропина) и доводи до оштећења лутеотропин секреције.

Хиперпролактинемија стога узрокује следеће симптоме:
– поремећаји у менструалном циклусу (синдром галактореја, аменореја сецундариа или дисменореја),
– Секундарни одсуство менструације,
– женску хипертрихозу,
– галактореја,
– проширење дојке (у оба пола),
– Сексуална немоћ код мушкараца,
– цхAsami чак и олигоспермија или азооспермија,
– главобоље и поремећаји вида када је хиперпролактинемија узрокована тумором хипофизе.

Разлози за прекомерну секрецију пролактина

Најчешћи узроци прекомерне секреције пролактина су
– физички и ментални стрес,
– хипотироидизам,
– хипотензија надбубрежне жлезде,
– оштећење хипоталамус центара, нпр. у току хистиоцитоза ,.
– присуство пролактинома, аденом у предњој хипофизној жлезди која производи вишак пролактина,
– узимање одређених лекова који утичу на нервни систем.

Дијагноза хиперпролактинемије

Дијагноза хиперпролактинемије заснива се на испитивању серумских нивоа пролактина. Индикација за одређивање серума ПРЛ је горе поменути симптом. Хиперпролактинемија се примећује када концентрација пролактина прелази 20 нг / мл.

Лечење хиперпролактинемије

Фармакотерапија се користи за лечење хиперпролактинемије.

Ако се дијагностикује антериорни аденомом хипофизе, неурохируршки третман са приступом кроз синус је сигуран и ефикасан.
Зханета Малец

Коментари Прекомерна секретација пролактина

Анна | 2008-11-16 13:41

Шта је Пролактин Тестирање? Моја сестра је 16 и потпуно је равна. Рекао јој је да треба да оде код доктора, али се плаши. Шта радите и коме лекару идете?

Мисиа87 | 2008-11-17 16:21

Драга Аниа, најпре ваша сестра мора ићи код гинеколога да провери њен пролактин. Овај тест се састоји од сакупљања крви за испитивање. када има резултат, вратити се гинекологу и рећи ће јој како треба третирати.

ивона-јк | 2008-11-26 22:39

Имам 34 године. Јуче сам добио резултате: пролактин на постољу 16,65 нг / мл, постигни пролактински тест са МЦП после 60 * 200,0нг / мл. Прочитао сам мало и уплашио се јер су сви симптоми (често главобоља, али сам био повезан са стресним радом – обично у петак или суботу) указују на аденомом хипофизе. Желим да додам да је ФСХ ниво 44.80 а то естрадиол 55.50. Желим одговор. Идем код ендокринолога за недељу дана, до тада мислим да ћу полудети.

Царолина | 2008-11-28 14:42

Имам Хиперпролацтинемиа, али не паничим. Узимам Бромоцорн сваки дан и осећам се одлично. Поред тога, одлично изгледам на овом леку. Хиперпролактинемија се може добро толерисати ако се лечи. Честитам произвођачима Бромоцорн. То је савршен!

Поља имунолошког малплателета

Имунолошка тромбоцитопенија лекова је реакција организма у облику смањења нивоа тромбоцита, као резултат патолошке реакције организма на примењене лекове. Многи фармаколошки препарати могу узроковати такву тромбоцитопенију, која обично није зависна од дозе, али је резултат одређених генетских стања и индивидуалних реакција преосетљивости на коришћене лекове.

Најчешћи фармаколошки агенси који изазивају имунолошке плочице су: хепарини, кинидини, сулфонамиди, нестероидни антиинфламаторни лекови и златне соли. Ово показује да пацијенти са широким спектром медицинских стања (нпр. Систем каротидних туби, систем каротидних туби, систем каротидне цеви итд.) Могу бити третирани на различит начин. Инфекција, хиперкоагулантна, болна или реуматска обољења) могу утицати имунолошка тромбоцитопенија лекова.

Већина формулација болести немају својства да индукују имунолошки одговор (због њихове мале величине честица), а само када је лек или његов метаболит у комбинацији с тромбоцитима, одговор је изазван имунским системом који почиње да производи антитела, да је прерано патолошко уништавање тромбоцита и њихов ниво смањено.

Симптоми тромбоцитопеније имунолошке дроге

Имунолошка тромбоцитопенија наркотика се манифестује с хеморагичном бледом, обично након неколико дана одузимања лека. Након поновљеног излагања хемикалијама, претходно коришћено време хеморагичног опоравка се значајно смањује (до 24 сата).

Током имунолошке тромбоцитопеније, број тромбоцита пада испод 20 хиљада, што се манифестује крварењем коже-мукозама. Фине петехије се јављају на кожи доњих екстремитета и пртљажника, а ређе на лицу и мукозној мембрани унутар оралне шупљине. Крварење од десни, носа, уринарног тракта и гениталног тракта често коегзистира.

Тешки услови укључују гастроинтестинално и интракранијално крварење, што може бити фатално. Хеморагијске компликације су повезане са смртношћу до око 3%. пацијенти.

Симптоми тромбоцитопеније имунолошке дроге нестају потпуно недељу дана после прекида лијека (ако се јављају након кинидина, време њиховог повлачења је чак 2 недеље, а ако после употребе златних соли – неколико мјесеци – ови препарати остају у телу за Дуго времена).

Други узрок пролонгираног процеса болести може бити формирање антитела која је независна од присуства лека у систему.

Дијагноза имунолошке плаземске тромбоцитопеније

Дијагноза тромбоцитопеније имунолошке дроге заснована је на темељној и исправној историји болести, са посебним нагласком на лекове које је пацијент преузео.

Дијагноза се потврђује престанком симптома након прекида употребе лека, за коју се сумња да је покренуо процес. Демонстрирање присуства серум зависних антитела је тешко и не препоручује се за дијагностичке процедуре у имунолошким тромбоцитима наркотика.

Лечење тромбоцитопеније имунолошког лијека

Лечење тромбоцитопеније имунолошког лијека састоји се пре свега у прекиду и избјегавању кориштења фармаколошког препарата који је одговоран за појаву хеморагијске дијетезе. Ово спречава развој симптома болести у будућности.

У тромбоцитопенији која је везана за узимање златних соли коришћена су средства за келирање и Н-ацетилциклична киселина се примењује у случају тровања са овим солима. Ако број тромбоцита пада испод 10,000 у микролитру, лечење је агресивно јер постоји висок ризик од крварења који угрожава здравље или живот пацијента.

Глукокортикостероиди и имуносупресивни лекови се користе (нпр .: глукокортикостероиди, антибиотици). Циклофосфамид, азатоприн, циклоспорин или етопоссид). Поред тога, ритуксимаб, даназол или алкалоиди могу се примењивати под одређеним околностима. Ако су испуњени одређени критеријуми, извршена је спленектомија, тј. Уклањање слезине, која узрокује прекомерно уништавање тромбоцита, што је често једини начин да се гарантује лечење.

Прогноза имунолошких лијекова тромбоцита

Имунолошка тромбоцитопенија лекова је позитивна перспектива ако се болест брзо дијагностицира и фармаколошки препарат који иницира имунолошки процес и прекомјерно уништавање тромбоцита у слезини је идентификован и одмах прекинут.

Ако ниво тромбоцита пада испод 20.000 у микролитру, прогноза је гора, јер пацијент често доживљава крварење које је опасно за здравље и живот у виду крварења које је тешко контролисати (посебно у лобањи).
Мариусз Кłос

– Унутрашње болести “, Андрзеј Сзцзеклик, Практична медицина, Краков.

Имунолошки коментари на тромбоцитопенију тромбоцита са лијековима

Јоанна | 2011-11-27 14:32

И ако то знате из Metronidazol или амоксицилина, помаће ми да схватим да хеликобактерија такође може изазвати тромбоцитопенију.

Габи | 2013-04-01 01:45

Помогао ми је, од 57 хиљада до 120 хиљада скакача, следећи тест за 14 дана, третирао сам се хеликобактером, за који је утврђено да је тест крви, из других разлога су искључени, не знам како да наставим, али је то вреди покушати, па ме упутите на свог доктора и захвалите се за то. Поздрављам све оне који се боре са темом.

Лупус Туберцулосис кожа

Одређене су неколико клиничких облика кожне лупус туберкулозе, која се разликују по изгледу кожних лезија и природе лезија.

Лупусна туберкулоза плодности коже карактерише спонтани ожиљци са присуством туберкулозних нодула у ожиљу. Лезије коже не показују тенденцију улцерације, клинички ток ове сорте је изузетно хроничан.

Улцератни облик и превелик раст лупус туберкулозе коже карактерише тенденција хипертрофије и секундарног дезинтеграције, често оштећују назална крила и уши због агресивног тока обољења.

Папиларна варијација лупус туберкулозе коже се јавља са избијањима акумулирајућих краставаца и углавном утиче на кожу удова.

Дијагноза кожне лупус туберкулозе

Дијагноза лупус туберкулозе у кожи се прави на основу тзв. “Лупус вулгарис”. Дијагноза, тј. Појављивање светло браон боје нодула након притиска са стаклом, од суштинског је значаја у дијагностичком процесу да демонстрира позитивну туберкулинску реакцију и типичан морфолошки карактер лезија и откривање туберкулозних микобактерија.

У диференцијацији лупус туберкулозе у кожи треба узети у обзир хронични еритематозни лупус, саркоидоза, ћелијски невус и нодуларно-ефритички сифилис.

Лечење лупус туберкулозе у кожи

Лечење лупус туберкулозе у кожи зависи од тога да ли примарне лезије болести коегзистирају или да ли се лезије које се посматрају на кожи изолују само. Лекови који се користе за лечење туберкулозе коже су исти као и они који се користе у другим врстама туберкулозе. Препарати за контролу туберкулозе укључују изониазид, рифампицин, етамбутол, стрептомицин, етионамид и пиразинамид.

Прекидање основе лобање

База лобање има сложену структуру. Конструкције костију које окружују виталне делове централног нервног система, као што је проширено језгро или мозак, садрже компактно коштано ткиво отпорно на трауме, док неке структуре лобање чине деликатно ткиво које је подложно оштећењима. Типично је да лобања има блиску везу између кости и тврде гуме, што узрокује губљење гуме када се пробије.

Последице прелома у овим подручјима могу укључити интракранијални рефлукс (узрокован ваздухом који улази у лобању), течност (цурење цереброспиналне течности) и оштећење кранијалних нерва и великих артерија (нпр. Мозак, васкуларни систем итд.). унутрашња југуларна артерија) или венске артерије (нпр. венска артерија. Главни разлози за то су чињеница да мозак није изложен било каквим хормонским ефектима (нпр. есопхагеал синусу) и ендокринима активних структура (хипофиза или хипоталамуса).

Симптоми прелома базне лобање

Доминантни симптоми примећени током прелома лобање су болне болести. Често се губи несвесност. Пратећи церебрални шокови праћени су мучнином, повраћањем и убрзаним срчаним тлаком.

Пацијент може имати утисак лупуса или преливања у глави ако дође до интракранијалног чишћења (ваздух може бити у трезорима, у жљебовима између ганглије или у можданим коморама, а заробљен у све већем броју унутар лобање изазива притисак на мождане структуре).

Често ваздух улази током инспирације, али не може да остави лобању током издисавања, то је такозвани “зрак за дисање”. вентилаторски карактер интракранијалног чишћења.

Понекад пауза у основи лобање прати цурење цереброспиналне течности. Нозна течност се јавља у случају оштећења, нпр. у случају пожара. Прелом се одвија кроз пирамиду темпоралне кости. Поред тога, цурење цереброспиналне течности кроз уво може се десити ако је бубна опне оштећена, а понекад се појављује течност унутар ране.

Ако је губитак течности значајан, симптоми интракранијалне хипотоније коегзистирају: главобоља која погоршава бол, понекад мучнина и повраћање. У случају мале цурења, често је потпуно неодољив. Секундарни менингитис мозга или мозга може бити његова компликација.

У току фрактура лобањске основе често се примећује оштећење кранијалног нерва са типичним клиничким симптомима. Посттрауматски поремећаји вида су међу најчешћим и углавном се односе на визуелну оштрину и покретљивост очију.

Поред тога, може постојати посттрауматска пареса образног нерва, нарочито у случајевима са преломом преломне темпоралне кости пирамиде. Оштећење овог живца се манифестује парализом мимичних мишића половине лица са непрекидношћу капака са ове стране. Влакна одговорна за производњу пљувачке и провођење сензација укуса могу такође бити повређена.

Откривање прелома базне лобање

Основа за дијагнозу прелома лобање основе је историја болести, што указује на повреду главе (понекад није могуће сакупљати интервју, јер је пацијент несвесан). Најчешћи преглед снимака који показује фрактуру основе лобање је радиолошка фотографија. Остали прегледи, нарочито рачунарска томографија, омогућавају тачнију процјену оштећења и пратећих компликација.

Основно истраживање које показује присуство ваздуха у лобањској шупљини је томографија, иако магнетна резонанца или рендгенски зраци могу такође показати ову абнормалност. Остали тестови се могу користити за обављање лабораторијске процене цурења уколико су у питању да ли је то цереброспинална течност.

Осим тога, оштећење лица се мора потврдити електромиографским прегледом убрзо након повреде. Понекад је потребна ангиографија да би се показало које су посуде трпеле након трауматске оштећења.

Лечење прелома лобање

Терапеутске процедуре за фрактуру лобање зависе од тога да ли су компликације прелома лобање или не. Ако постоји интракранијална палпација, неопходна је хитна хируршка процедура за затварање фистуле. Понекад је неопходно уклонити ваздух.

Пацијенте са дијагнозираном течности треба посматрати неколико дана и третирати конзервативно док се не спонтано затвара фистула из које спријечава цереброспинална течност. Пацијенти треба да остану у кревету у полу-положају, неопходно је спречити повећање интракранијалног притиска (нпр. Повећање интракранијалног притиска у кревету). због кашља, кихање).

Ацетазоламид се примењује у неким центрима како би се ограничила производња цереброспиналне течности. Хируршко лечење се предузима у случајевима када се течност наставља, упркос конзервативном третману или где постоји значајан степен оштећења коштане структуре.

Често се видљиви поремећаји јављају са интраокуларним хематомом, тако да је хируршка интервенција неопходна да би се уклонила или уклонила оптички нерв. Ово треба учинити као хитно када се оштрина вида погоршава.

Прогноза фрактуре лобање основе

Понекад преломи основе лобање завршавају смрћу као резултат оштећења мозга, посебно у важним центрима. Прогноза зависи првенствено од тежине прелома и пратеће оштећења на друге органе (фрактура лобањске базе често није изоловани проблем и коегзистира са повредама у другим системима).

Болести респираторног система

Хемијска пнеумонија је узрокована улазак хемијских супстанци у светлост малих бронхијалних и плућних алвеола. Најчешће, хемијска пнеумонија је узрокована пенетрацијом плућног светла из сопственог садржаја желуца – тзв. “Стомачног светла”. аспхикиатинг пнеумониа. Њено иритативно деловање је тренутно или може довести до дуготрајног труљења.

Респираторна инсуфицијенција

Недовољна респираторија су поремећаји респираторног система који погађају размену плина у плућима. Поремећај карактерише недовољна засићеност кисеоником крви и хиперкапнијом (прекомјеран ниво угљен-диоксида у телу). Најчешће се јављају дисфункције дисања као резултат дифузних поремећаја.

Акутни бронхијални ринитис

Акутни бронхитис (Бронхитис ацута) је запаљен процес респираторног тракта. Запаљење се обично јавља у цијелој дужини дисајних путева, али се може појавити иу трахеји или бронхији. Најчешћи узрок запаљења је вирусна, бактеријска или микоплазматична инфекција, али обично није могуће прецизно проверити током болести.

Примарна плућна хипертензија

Примарна плућна хипертензија (Хипертенсио пулмонарис ессентиалис) је врло ретка прогресивна болест која је резултат унутрашње мембранске фиброзе и хипертрофије централне мембране са секундарним атеросклеротским лезијама главних грана плућне артерије и њених малих грана. Ово доводи до значајног повећања ниског крвног притиска уз посљедичну десну срчану инсуфицијенцију.

Хронични бронхијални ринитис

Бронхитис цхроница карактерише осећај диснеја и упорног кашља (који траје најмање неколико мјесеци годишње), обично у комбинацији са узбуђењем спутума. У току хроничног бронхијалног ринитиса долази до акумулације слузи у бронхијалном стаблу и потпуно или делимично преграђује бронхијалну цев. Ово нарушава.

Плућни рог

Пулсни апсцес (Абсцессус пулмонис) је органска пнеумонија плућног ткива. То је озбиљна болест са могућношћу метастаза, нпр. мозгу или могућим компликацијама као што је нпр. Плућна гангрена. Секундарни скробови такође могу компликовати хронични плућни апсцес (траје више од 6 недеља). Данас је то ретка болест. Најчешћи.

Плеурални пањ

Плеуралну крварење (племена Емпиема) дијагностикује присуство апсцесне течности у плеуралној шупљини (мутна, леукоцитна и фиброзна). Узроци плеуралног апсцеса Стварање плеуралног апсцеса настало је као резултат пенетрације плућних месних микроорганизама у плеуралну шупљину кроз перфорацију плућа, у том случају она формира апсцесе са дијафрагмом или кроз пенетрацију из ткива.

Фиброза у грудима

Фиброза у грудима (Фибротхорак) обично је узрокована лоше третираним плеуралним обољењима, обично ексудативним плеуритисом, плеуралним апсцесом, спонтаним или терапијским чишћењем. Срчана фиброза проузрокује бронхијалну дилатацију, што доводи до измјештања медијастина, савијања кичме и поремећаја плућне циркулације. Симптоми кавезне фиброзе.

Хронични бронхитис

Хронични бронхитис је једна од најчешћих опструктивних болести плућа. Главни узрок болести је дуван. Бројне студије показале су корелацију између оштећења вентилације плућа и броја цигарета који су димљени. Додатни фактор је неуравнотеженост протезе против протезе у плућима. Код деце, узрочници.

Емфизем плућа

Пулсни емфизем дефинише се као трајно увећање изван нормалног ваздушног простора који се налази на периферији терминалних бронхија. Осим тога, зидови мехурића су уништени. Плућна емфизема се јавља код око 50% популације. одрасли. Најчешће је повезан са интензивним пушењем, посебно међу мушкарцима. У најновијим истраживањима постоји емфизем.

Плеурална регургитација

Плеурална регургитација је присуство ваздуха у плеуралној шупљини. Ваздух може улазити у ово подручје кроз различите путеве, као што су: патолошка веза плеуре са дисајним путевима (прекид висцералног плеуралног континуитета) или са површином грудног коша (траума, плућне болести, спонтани процес, медицинска дејства). Врсте мириса Прави мирис (затворени мирис) – оштећен.

Саркоидоза

Саркоидоза је генерализована грануломатозна болест. Истрага о узроцима болести је у току. Познато је да постоји одређена генетска предиспозиција, поремећаји имунолошке регулације, фактори окружења. Саркоидозе карактерише присуство гранулома који не издвајају у многим ткивима и органима. Дијагноза болести одређује дијагноза.

Хронична опструктивна плућна болест (ХОБП)

Хронична опструктивна болест плућа је најчешћа плућна болест. Дефиниција болести комбинује две велике и честе промене: емфизем и хронични бронхитис, који коегзистирају. Његов карактер је мултифактор. Најчешћи узрок је пушење, што доводи до неуравнотежености протезе и анти-протеазе у плућима. Други фактори могу укључивати

Плућне интерстицијске болести

Плућне интерстицијске болести односе се на оне делове који се налазе између подрумске мембране плућних алвеола и ендотела капилара. Они чине око 15% од укупног броја. све респираторне болести. Тачан узрок болести није познат. Често се помињу узрочни фактори, као што су органске супстанце које удишу или околине.

Пулмонарна пнеумокононијаза

Плућна плућа је обично узрокована инхалацијом неорганске прашине. Оне су класификоване као професионалне и хроничне болести. Поллени су узроковани прашином која загађује радно окружење. Затим улазе у респираторни тракт. Обично се заустављају у носу иу горњем респираторном тракту, одакле се излучују издувним ваздухом. За плућне алвеоле.

ТБ

Туберкулоза је заразна болест. То је узроковано Грам позитивном бактеријом Мицобацтериум туберцулосис (Мицобацтериум туберцулосис). Лезије се јављају у свим органима, али се углавном налазе у плућима и плеури. Најчешћа је не-плућна локализација: систем костију и зглобова, грло, урогенитални систем, лимфни чворови. Туберкулоза је распрострањена болест.

Плућне болести узроковане микобактеријама отпорним на туберкулозну киселину

Плућне болести које изазивају нетуберкулозне киселине отпорне микобактерије су иначе атипичне микробактеријезе. Ове микобактерије укључују Мицобацтериум авиум, Мицобацтериум интрацеллуларе, Мицобацтериум кансасии, Мицобацтериум абсцессус. Инфекција се не преноси од човека до човека. Људска инфекција – зоонотске микобактерије, прашина – ретко. Туберкулозне микобактерије су мало у броју.

Плеуритис

Плеурална упала (латински) Плеуритис) означава пнеумонију “пер се” или инфламаторну реакцију која се јавља у сусједним органима. Инфламаторни ексудат који садржи морфотичне елементе крви и протеина може се акумулирати у плеури. екудатионитис). Узроци плеуритиса Главни узроци ексудата су: канцер, микробиолошка инвазија, вирусна запаљења.

Инсуфицијенција плућа

Инвалидност плућа се иначе назива колапс плућа. Састоји се од потпуне беззрачности неких дијелова плућа, што је узроковано зупчавањем зидова алвеола. Врсте малодрома плућа Опћенито, малодорма се може подијелити на малодорму компресије и малодорму бронхијалну опструкцију, микронизоване облике, малодорму скупљања. Недостатак компресије се јавља у току.

Плућна емболија

Плућна емболија је узрокована периферним веном тромбозом. Ово се најчешће јавља када се плућна емболија и плућни колапс појављују. Више од 95%. плућна емболија је узрокована великим дубоким творбама вена у доњим удовима. Предиспозиције за венску тромбозу су: продужени боравак у кревету, озбиљне повреде, генерализовани канцер, инсуфицијенција.

Плеуралне адхезије

Плеуралне адхезије су најчешће компликације еквудативног плеуритиса. У почетној фази адхезије, две плеуралне и зидне плоче су згушнуте и преоптерећене, а затим се влакна наносе на њихову површину. У опсежним адхезијама се примећује плеурална фиброза, што угрожава вентилацију плућа и доприноси развоју.

Дилатација бронхија

Бронхијална дилатација је трајно отицање бронхија и бронхија. То је узроковано оштећењем мишића и еластичног ткива подлоге. Осим тога, хроничне некротичне инфекције доприносе болести. Главне промене које доприносе бронхијалној дилатацији су: бронхијално спајање страних тела и тумора, цистична фиброза, имунолошка инсуфицијенција.

Алергијска пнеумонија

Алергијска пнеумонија (хиперсензитивни пнеумонитис) је запаљена пнеумонија која има имунолошку позадину. Укључује тип ИИИ (имунски комплекс) и реакције преосетљивости типа ИВ (одложене). Болест је првобитно узрокована плућним алвеолима. Алергијска пнеумонија је обично професионална болест. Ово је због повећане осетљивости на инхалиране антигене.

Плућни васкулитис и грануломатоза (Вегенерова грануломатоза)

Вегнерова грануломатоза је васкулитис, који укључује плућне артерије и грануломатозу. Код већине пацијената, грануломатоза се јавља у горњим респираторним трактовима или плућима. Болест комбинује некротизујући васкулитис са интерстицијалним некротизирајућим гљивичним упалом. Модрице од зрна су чешће код мушкараца. Симптоми пнеумоније и грануломатозе.

Остер пнеумониа

Стомачна пнеумонија је болест која се јавља код озбиљно ослобођених пацијената или код оних чије повраћање се понавља или који су стресали садржајем желуца током несвестице (након можданог удара). Стимулација је олакшана у случају поремећаја рефлукса или у случају абнормалног повраћања. Горе наведени разлози стварају пнеумонију.

Инфекције гљивичних респираторних органа

Постоји много гљивичних инфекција које заузимају респираторни систем. Свака системска, дубока и опортунистичка микоза могу имати карактеристичне симптоме. Болести се манифестују када се заразне гљивичне форме не инхидеју. Они се развијају код људи са имунокомпромитованим, ослабљеним и претпостављеним васкуларним приступом. Кандидат За најчешће патогене гљивице.

Инфекције цитомегаловируса

Цитомегаловирус (ЦМВ) је вирус херпеса. Карактеристично је да они узрокују повећање ћелија, а њихове цитоплазме садрже алкалне, упијајуће интервенције. У плућном облику укључене су плућне алвеоларне ћелије које се зову макрофаги. Постоји много механизама преко којих може доћи до преноса вируса. Урођена болест се формира.

Идиопатска плућна фиброза

Идиопатска плућна фиброза је друга врста фиброзне пнеумоније. Мушкарци старији од 60 година највероватније ће бити погођени, иако се могу десити у било које доба. Идиопатска фиброзија подсећа на болести као што су пнеумоконијаза и друга болест везивног ткива. Нажалост, разлог за то још није утврђен детаљније. Карактеристична је за идиопатску фиброзу.

Акутне инфекције горњег респираторног тракта

Акутне инфекције горњег респираторног тракта су најчешће инфекције међу људима. Често се манифестују као једноставне прехладе. Најчешћи патогени су риновируси, коронавируси, вируси грипа и аденовируси. Поред тога, бактерије су повезане са инфекцијом. Међутим, често је немогуће утврдити ток болести. Већина горње инфекције.

Акутно оштећење плућа и акутни респираторни синдром

Акутна оштећења плућа и акутни респираторни синдром су обољења која се карактеришу прогресивном дисфункцијом дисајних путева. Фоликуларна-епителна мембрана је оштећена. То је због многих фактора. Директне, штетне плућа укључују: импрегнацију желуца, упале, блокаду масти, трауму удисања, поплаве.

Хроничне сунчеве промене

Група хроничних сунчаних лезија обухвата 3 једињења болести, која су у основи клиничке варијанте истог процеса болести различитог интензитета и курса. Препознатљиве карактеристике су упорне светлосне реакције, солзни екцем и актинични ретикулоид.

Отпорне светлосне реакције

Перзистентне светлосне реакције су хроничне лезије екцема ограничене на подручја гдје се сунчева светлост директно примјењује, иако ретко могу утјецати на подручја гдје је сунчева светлост присутна (то се може догодити због могућности одреДивања дужине радијације кроз одјећу).

Сумња се да су хроничне промене у одговору Сунцу на претходно непознате фото-алергене и дуготрајну упорност епифита резултат последњих количина алергена у ткивима тијела или формирања такозваних “алергена” “. имунолошке меморијске ћелије које циркулишу у крвном серуму.

Ток хроничних сунчаних промена је изузетно хроничан, болест може утицати на ограничење свакодневног живота и активности. У неким случајевима постоји контактна алергија, нарочито хром и неке супстанце биљног поријекла.

Соларни екцем

С друге стране, екскема соларне је термин који се користи да опише сличне, али не и хроничне промене акутне или субакутне природе (основни критеријум који разликује упорне светлосне реакције од сунчевог езема је време појављивања лезија коже у току болест).

Ацтинични ретикулоид

Ацтинични ретикулоид, с друге стране, карактерише веома хроничан процес, који се јавља углавном код старијих особа, углавном мушкараца, који развијају дубоке лезије капања, сличне туморским лезијама које се јављају на кожи током Сезаријевог синдрома.

У изузетним случајевима, на површини таквих лезија коже може се развити лимфом. Дијагноза болести заснива се на присуству лезија екцема у различитим фазама развоја на типичним локацијама, углавном на местима која су изложена сунчевој светлости.

Лечење актинског ретикулоида

Лечење актиничног ретикулоида засновано је на примени бета-каротена од раног пролећа до јесени, која има заштитни ефекат и често спречава повратнике. Нежељени ефекат лека је жуто-зелена промена боје коже. У лечењу болести се такође користи и зрачење, усмјерено на хабитуацију коже.

Ово треба урадити са посебним опрезом, јер неки пацијенти не толеришу добро. У врло тешким случајевима препоручује се примена имуносупресивних лијекова (нпр .: антибиотици, антитела). Циклоспорини), који су моћни фармакогени, али имају већи ризик од нежељених реакција. Препоручује се и коришћење сунчања, али то генерално није довољно.

Ваздух у шупљини Одговара атмосферском притиску

Плеурална регургитација је присуство ваздуха у плеуралној шупљини. Ваздух може улазити у ово подручје кроз различите путеве, као што су: патолошка веза плеуре са дисајним путевима (прекид висцералног плеуралног континуитета) или са површином грудног коша (траума, плућне болести, спонтани процес, медицинска дејства).

Врсте мрља

Право одред (затворено одвајање) – оштећена површина плућа која је узроковала одвајање је затворена. Ваздух улази у плеуру једном и не повећава се.

Отворена уста – Рупа у грудном зиду или бронхо-пулмонална фистула дозвољава ваздуху да уђе у плеуру током инхалације и бекства током истека. Ваздух у шупљини одговара атмосферском притиску. То доводи до јаког снажног зрачења.

Регургитација вентилације (регургитација вентила) – има механизам вентила који узрокује циклично повећање запремине ваздуха у плеуралном простору без могућности његовог уклањања. Повећање количине ваздуха у плеури на свакој инспирацији повећава колапс плућа, а кретање медијастина изазива јаку диспнеју, понекад чак и колапс.

Симптоми плеуралног рефлукса

Симптоми плеуралног рефлукса укључују
– изненада појаву диспнеа,
– бол и груди,
– рефлекс кашља,
– цијаноза, несвестица,
– компликације циркулације – тахикардија, шок, пад притиска – у отвору за вентилацију,
– гнетење окупиране стране груди, премазивање груди,
– помицање органа медијастина на супротну страну,
– светао простор без плућног узорка који окружује потопљена плућа,
– Звук бубњака при спуштању,
– не чује се респираторни шуми.

Лечење плеуралног одреда

У респираторном тракту плућа треба уклонити непосредном плеуралном пункту. Осим тога, пацијенту у тешком стању је обезбеђена плеурална дренажа. ЦзAsami, у случају веома малог мириса, који се не повећава, препоручује се само посматрање пацијента. Потом се надају да ће се ваздух сам апсорбовати.
Моника Козак

– Општа дијагноза унутрашњих болести “, Е. и А. Брусх, ед. ПЗВЛ, Варшава.
– Интернет за стоматологе “, Г. Оехлер, В. Х. Краусе, ед. ПЗВЛ, Варсав.
– Здравствена енциклопедија “, дневник Газета Виборцза, Варшава

Бол посебно после ноћи и вечери

Еритхема тумора је болест везивног ткива и карактерише је присуство инфламаторних туморских лезија у поткожном ткиву, које се обично посматрају на предњој површини дршке. Рум се јавља много чешће код жена, нарочито код мушкараца (само око 10%). У неким случајевима, то је за мушки секс).

Симптоми еритема тумора најчешће се јављају између 30 и 30 година старости, од 40 година старости, претежно зими или прољеће. Треба напоменути да је еритем тумора можда симптом многих других болести, што отежава процјену његове преваленце код опће популације.

Узроци тумора еритема

Узроци еритема тумора нису објашњени. Верује се да абнормални имунски одговори, који доводе до стварања имунских комплекса одговорних за инфламаторну реакцију, могу допринијети развоју промјена.

Фактори за које се сумња да учествују у иницијацији туморског еритема су: инфекције (стрептококни, туберкулоза, лепра, салмонелоза, јерсиниоза, вирусне инфекције, на пример болест тумора); инфекција тумора са болестима; инфекција тумора са болестима са болестима. Цитомегаловирус, хепатитис Б или Ц, ХИВ), лекови (нпр. Лекови, итд.). антибиотици, посебно пеницилини и сулфонамиди), друге болести (саркоидоза, хронични ентеритис, системска болест везивног ткива, слатки синдром).

Трудноћа и оралне контрацептиве такође могу допринети типичним туморским лезијама.

Симптоми еритема тумора

Еритем тумора се манифестује карактеристичним нодулама, чије појављивање претходи истовремено или лоше расположење, субфебрилна стања, општа слабост тела, бол или упала која се развијају унутар зглобова. Осим тога, суживотни респираторни (кашаљ, фарингитис, хрипавост) и гастроинтестинални поремећаји (абдоминални бол, дијареја, мучнина, повраћање).

Нодуле се обично налазе на предњој страни и ријетко на задњој страни шиљака. Понекад је место лезија повезано са поткожним ткивом бутина, задњица, главе или пртљажника. Обично су око 10-15 милиметара у пречнику, али се могу међусобно спојити да би се направила слика већих епидемија болести.

Кожа изнад честица је црвена, претјерано загрејана и никада не развија некротични процес унутар ње. Нодуле су болне и трају неколико седмица. Процес исцељења се одвија без ожиљака, али понекад након снимања, на мјестима гдје су раније били присутни, забележена је браон промјена боје, која траје неколико седмица.

Лефренов синдром (саркоидоза) је коегзистенција тумора еритема са синдромом симптома: артритис (обично упала кољена или колена) и лимфаденопатија оба лимфна чворова.

Дијагноза тумора еритема

Дијагноза тумора еритема је могућа након потврђивања клиничких симптома и на основу хистолошког прегледа погођеног ткива. У диференцијацији треба узети у обзир запаљење масног ткива, абнормалности које се развијају унутар подкожног ткива као директан резултат инфекције, тромботичко запаљење површних вена доњих удова.

Слични клинички знаци се такође могу јавити током дерматитиса, на пример. уртикарија васкулитис. Поред тога, процес диференцирања болести треба узети у обзир и друга клиничка стања, у току којих се може развити еритем тумора.

Резултати додатних тестова могу бити корисни у дијагностичком процесу. Лабораторијске промене указују на запаљен процес, који се манифестује убрзаном реакцијом капи црвених крвних ћелија (повећање ЕСР) и повећаном количином бијелих крвних зрнаца (претежно неутрофила) у серуму.

Поред тога, често се примећују повећани нивои имуноглобулина и повећана серумска активност ензима јетре. Поред тога, могу се извести рендгенски рендген, што је првенствено важно за разлику између лезија болести и других стања (нпр. Абнормалности, абнормалности итд.). туберкулоза, саркоидоза).

Третман и прогноза туморских еритема

У случају коегзистенције еритема тумора, најважнији елемент терапије је његов третман. Ако је није могуће открити, препарати из групе нестероидних антиинфламаторних лекова могу бити симптоматски примењени (уколико не постоје контраиндикације за њихово коришћење), а у случају побољшања иу случају напредних промена, Глукокортикостероиди се могу давати.

Треба запамтити да употреба ових фармаколошких агенаса може погоршати симптоме других болести, нпр .: болести итд. Туберкулоза или лимфом, који може коегистирати са туморским еритемом.

Прогноза еритема тумора зависи првенствено од присуства основне болести (најчешће, саркоидозе или инфламаторне болести црева – Лешниовског и Црохнове болести или улцерозног колитиса). Емитема тумора обично нестаје након 2-8 недеља. Код неких пацијената понови се болест у будућности, најчешће зими и пролеће, што мало погоршава прогнозу.
Мариусз Кłос

Коментари Тумор еритема

Басиа | 2012-12-27 13:46

Моја 3-годишња ћерка имала је туморску еритем. Једна година је прошла и сада има суву кожу на рукама и стопалима. Она се плаши да ће се опет вратити. Да ли се често понављају?

Меги | 2014-12-30 13:15

Велцоме Басиа

Нажалост, у мом случају еритема је рођена само 3 недеље након завршетка лечења, овај пут је слабији од раније.
Доктори ме истражују и не знају шта даље да раде јер, док су заустављали стероидне лекове које сам имао после неколико дана, имала сам упалу бубрежног упала у тој мјери да сам имао експресивну крв у урину, а након неколико дана сам имао инфламацију грла. Сада поново добија антибиотике и видећемо шта је следеће. Руке и лекари падају јер су, упркос 21. вијеку, поправљање и лијечење еритема као борба против вјетрењача.

Магда | 2015-05-02 09:45

Ја сам у својој 13. недељи трудноће (прелом И и ИИ тромесечја), а еритема је почела са боловима у зглобовима (колена, Санкт Петербург). Први је био скок, бокови, лактови, зглобови) пре 3 недеље. Бол у ноћном мору који вас искључује од нормалног рада. Након неколико дана, један чвор се појављује на сапуну и ништа друго. Након следећег бријања, сва предња бријања покривена је нодулима. Око зглоба зглобова – вероватно је неколико тумора склопило у једну. Бол посебно након ноћи и вечери. Увече, упале, вруће ноге и суб-фебрилно стање.
Третман – парацетамол аналгетички, пиралгине за ништа и локална терапија ихтиоола.
Ноћна мора није болест!

Родијум | 2015-03-01 21:32

Ја, са тумором еритема, већ сам уморан од 4 месеца. Почело је са страшним болом у зглобовима, појавили су се тумори. Отишао сам у болницу месец дана, где сам узимао лекове. Урадио сам доста истраживања и не знам о чему се ради. Након напуштања болнице то је било мало боље, али након кратког времена проблем се вратио. Нови тумори се стално појављују и понављају се у боловима у зглобовима, већ сам завршио Не знам шта даље да радим?

Секундарни месангиални гломерулонефритис

Секундарни мезангистички гломерулонефритис је секундарна болест гломерулопатије основним болестима у којима неки пацијенти развијају бубрежне лезије.

Узроци секундарног месангиог гломерулонефритиса

Секундарна ИгА нефропатија, која има облик мембранских лезија, најчешће се примећује. Узроци абнормалности су: Хеноцхова и Сцхонлеинова пурпура, цироза јетре или друге озбиљне болести које се развијају унутар овог органа, целиакова болест и инфекције са вирусом имунодефицијенције са оштећењем ХИВ-а.

Симптоми секундарног месангистичког гломерулонефритиса

Секундарни мезангистички гломерулонефритис се јавља код депозита имуноглобулина ИгА класе, која је повезана са неким бубрежним абнормалностима.

Пацијенти имају мало озбиљну протеинурију и повећана количина црвених крвних зрнаца откривена је у урину. Понекад је њихов ниво толико висок да постоји промена боје урина (хематурија), то је случај, на примјер. у случају коегзистенције инфекција у уринарном тракту.

У неким случајевима бубрези додатно садрже тзв. “Камене бубрега”. промене полумесеца природе. Често не постоје клинички знаци болести, већ само симптоми основног болестног ентитета, током којих се развијају абнормалности бубрега.

Лечење секундарног месангирајућег гломерулонефритиса

Секундарна терапија мезангиналном гломерулонефритисом се врши на различите начине, у зависности од основне болести, чији третман је најважнији елемент менаџмента. Прогноза такође зависи од тежине болести која узрокује абнормалност у бубрежном ткиву.
Мариусз Кłос